메일 #18 「금세공사의 공방」
날짜: 12월 20일 17:12
제목: #18 「금세공사의 공방」
콜카타에는 금세공 가게들이 모여 있는 구역이 있다.
보석 가게들이 늘어선 곳에서 좁은 골목으로 들어가면 가게가 아니라 공방이 나온다. 바깥에는 간판도 없이 열려 있는 문 안쪽에 사람이 앉아 있을 뿐이다. 들여다보니 한 사람은 작은 망치로 무언가를 두드리고 있었고, 다른 한 사람은 버너로 가느다란 선을 달구고 있었다. 소리는 높았다. 캉, 캉, 일정한 간격으로 울렸다.
한동안 서서 지켜보고 있자니, 가장 안쪽에 있던 사람이 고개를 들어 들어오라는 손짓을 했다.
바닥에 깔아 둔 천 위에서 금판을 두드려 얇게 펴고 있었다. 이미 상당히 얇아졌는데도 아직 두드린다. 손끝으로 들어 올리면 빛이 비쳐 보인다.
이 금속은 몇 년이나 된 건가요, 하고 물어보았다. 통역해 준 분에 따르면 녹여서 다시 만들기 때문에 원래 것이 언제 것인지는 모른다는 답변이었다. 집안에 대대로 내려오던 장식을 녹여 새로운 형태로 만든다. 그게 일의 절반 정도라고 한다.
몇 번이고 녹이고 두드려도 줄어들지 않는다.
금은 그렇지. 녹슬지 않아. 공기 중에서도 물속에서도 거의 변하지 않지. 그래서 수천 년 전 금 장식품이 발굴된 순간에도 그대로 빛나고 있어. 인류가 금을 특별하게 여겨온 이유의 뿌리는 아마 거기에 있어. 변하지 않으니까 가치를 둘 수 있는 거지.
공방을 나온 뒤 한동안 그것에 대해 생각하고 있었다.
그리고 문득 '어라?' 하고 생각했다.
우리 몸속에도 금속이 들어 있다.
철, 아연, 구리, 망간.
하지만 몸에서 사용하는 건 금처럼 변하지 않는 금속이 아니잖아.
오히려 반대다, 변하기 쉽기 때문에 쓰이고 있는 것이 있다.
녹슬게 하는 능력 쪽이 이용되고 있다.
녹슨다는 것은 화학적으로 산화를 말한다. 그리고 산화란, 따지고 보면 '전자를 잃는 것'이다. 철이 녹스는 것은 철 원자가 전자를 잃고 산소가 그것을 받아들이기 때문이다. 반대로 전자를 받아들이는 쪽의 변화를 환원이라고 한다.
이렇게 '전자를 내놓거나 받아들이는 것'이 가능한 게 바로 금속의 특기거든. 그리고 대사라는 건, 지금까지 쭉 이 이야기를 해 왔다고 생각하지 않아? NADH가 전자를 운반하고 전자전달계가 바케츠 릴레이처럼 차례차례 전달해 가는 거. 그 모든 게 전자의 주고받기야.
그 계주 바통 터치 지점에 앉아 있는 게 금속이야.
철과 구리가 전자 전달계 단백질 한가운데에 파묻혀 전자를 받아 건네는 일을 1초에 수백 번씩 반복하고 있다. 산화되고, 환원되고, 또 산화된다.
등 뒤편에서는 아직도 깡, 깡 하고 망치 소리가 들리고 있었다. 그 반복과 같은 일이 아마 내 세포 안에서도 일어나고 있다. 금은 결코 녹슬지 않기에 수천 년을 간다. 내 안의 철은 1초에 수백 번씩 녹슬었다가 되돌아오기에 나를 살리고 있다.
불안정함 자체가 그대로 능력이 되어 있다. 꽤 괜찮은 이야기라고 생각했다.
원자가 전자를 내놓거나 받아들이면 전기를 띤 상태가 된다. 이것이 이온이다.
예를 들어 나트륨은 전자 하나를 내놓고 Na⁺가 된다. 칼슘은 두 개를 내놓고 Ca²⁺가 된다. 염소는 반대로 하나를 받아 Cl⁻가 된다. 물속에서는 이러한 이온들이 물 분자에 둘러싸여 흩어진 채 안정적으로 녹아 있을 수 있다. 소금을 물에 넣으면 녹아 보이지 않게 되는 것은 바로 이런 이유 때문이다.
그리고 우리 몸속은 거의 물로 이루어져 있어. 체중의 약 6할이 물이지. 여성이나 고령자는 조금 더 적어서 5할대 정도고. 그래서 체내 미네랄의 대부분은 고체 금속이 아니라 물에 녹은 이온 형태로 존재하고 있어.
영양학에서 '미네랄'이라고 할 때는 요컨대 몸에 필요한 무기질을 가리킨다. 유기물은 탄소를 골격으로 하는 화합물로 단백질도 당도 지방도 비타민도 모두 그쪽이다. 미네랄은 탄소 골격을 갖지 않는 원소 그 자체다. 그래서 체내에서 만들 수도, 분해할 수도 없다. 먹어서 섭취할 수밖에 없고, 남으면 배출할 수밖에 없다.
몇 종류가 있냐고 하면, 사실 이건 명확한 답이 없어.
필수 미네랄로 16종을 꼽는 교과서가 있는데, 일본의 식사섭취기준은 13종에 대해서만 기준치를 정하고 있다. 그 차이인 세 가지(황·염소·코발트)가 빠져 있는 것은 필요하지 않아서가 아니라 단독으로 수치를 제시하는 의미가 크지 않기 때문이다. 황은 아미노산 형태로 반드시 함께 섭취되고, 염소는 소금 형태로 반드시 나트륨과 함께 섭취되며, 코발트는 비타민 B12의 구성 성분으로서만 필요하기 때문이다. 그와는 별개로, 생물학적으로는 필요해 보이지만 사람에서의 필요량이 확정되지 않은 원소도 몇 가지 있다. 자료마다 수치가 다른 것은 허술해서가 아니라 아직 완전히 밝혀지지 않았다는 점을 솔직하게 반영하고 있기 때문이라고 생각한다.
일하는 방식은 크게 두 가지가 있다.
첫 번째는 이온으로 녹은 채 그대로 작용하는 것이다.
나트륨, 칼륨, 칼슘, 마그네슘, 염소가 이쪽에 속한다. 하루에 그램 단위로 필요하며, 필요량이 많은 쪽이다.
이것이 얼마나 근본적인 것이냐면, 세포는 살아 있는 동안 내내 세포 안팎의 나트륨과 칼륨 농도 차이를 계속 유지한다. 밖에는 나트륨이 많고 안에는 칼륨이 많은 상태다. 그대로 두면 섞여 버리기 때문에 ATP를 써서 펌프로 쉬지 않고 계속 퍼낸다.
이 펌프가 사용하는 에너지는 신체가 안정 상태에서 소비하는 에너지의 상당 부분을 차지하는 것으로 추정된다. 가만히 쉬고 있을 때조차 우리는 농도 차이를 유지하기 위해 끊임없이 에너지를 소비하고 있다.
그 이유는 이 농도 차이 자체가 전지이기 때문이다. 신경이 신호를 전달할 때는 세포막의 작은 구멍이 열려 쌓여 있던 나트륨이 한꺼번에 흘러들어온다. 그것이 전기 파동이 되어 전달된다. 근육이 수축할 때는 세포 안의 저장소에서 칼슘이 방출되어 그것이 방아쇠가 된다.
생각하는 것도, 움직이는 것도, 그 근본은 녹아 있는 이온의 이동이야. 지금 이 문장을 읽고 있는 당신의 머릿속에서도 나트륨과 칼륨이 왔다 갔다 하고 있어.
두 번째는 단백질 한가운데에 자리 잡고 작용하는 녀석이다.
이쪽은 필요한 양이 적어서 밀리그램이나 마이크로그램 단위야. 저 금세공사가 두드리고 있던 금박과 마찬가지로, 양이 적다는 것과 중요하지 않다는 것은 전혀 별개의 이야기거든.
철은 헤모글로빈의 중심에서 산소를 붙잡고 있다. 피가 빨간 것은 철 때문이다. 전자전달계에도 관여한다.
다만 철에 대해서는 '전달 방식'에 대한 이야기를 하고 싶어. 유리된 철은 활성산소를 만들어내기 때문에 위험하거든. 그래서 몸은 철을 거의 항상 단백질과 결합된 상태로 관리해. 페리틴이라는 저장용 용기에 넣어 보관하고, 운반할 때도 전용 단백질에 태워서 보내고, 건네줄 상대도 정해져 있어. 맨몸으로는 한 발짝도 걷게 하지 않는 거야.
필요하지만 위험한 것을 몸이 어떻게 다루냐면, 양을 줄이는 게 아니라 전달 방식을 엄격하게 관리하는 거야. 지난 메일에서 '결핍은 전달되지 않는 것'이라고 썼는데, 그 이면이 바로 여기에 있어. 전달하는 것과 안전하게 전달하는 것은 따로 설계되어 있어.
아연은 놀라울 정도로 많은 효소에 포함되어 있다. 그뿐만 아니라 DNA에 결합해 유전자의 스위치를 조절하는 단백질 중에는 아연이 구조를 떠받치는 지주 역할을 하는 것이 많다. 손가락 같은 모양을 형성하기 때문에 징크핑거라고 불린다. 아연이 부족하면 미각 이상이 생기는 것으로 유명하지만, 그 영향은 훨씬 더 광범위하다.
다만, 아연 보충제를 고용량으로 장기간 계속 복용하면 오히려 구리가 흡수되지 않게 된다.
이건 알아두는 게 좋다고 생각해.
구리가 부족해지면 빈혈이나 신경 장애가 나타나고, 특히 신경 장애는 원래대로 회복되지 않을 수 있다. 일본 기준상 성인의 하루 상한량은 35~45밀리그램 정도로 시판 제품의 일반 복용량과 가깝다. 단독으로 장기간 복용할 것이 아니며, 복용한다면 기간과 양을 정해 두는 것이 좋다.
그 구리는 전자전달계 마지막 단계에서 산소에 전자를 전달하는 효소에 들어 있다. 그리고 콜라겐 섬유들을 가교로 연결하는 효소에도 구리가 필요하다. 그래서 구리가 부족하면 조직이 약해진다.
여기서부터 두 개는 금속이 아니긴 한데 말이야.
같은 ‘미량으로 효과가 있는’ 부류로서 써 두고 싶다.
요오드는 갑상선 호르몬의 재료이다.
요오드 자체가 호르몬 분자에 직접 포함되어 있다. 세계적으로 요오드 결핍은 예방 가능한 지적 발달 장애의 주요 원인 중 하나이며, 그래서 많은 나라에서 소금에 요오드를 첨가하고 있다. 일본은 해조류를 먹는 식문화가 있어 첨가하지 않고 있지만, 이미 충분히 섭취하고 있기 때문이며 오히려 과잉 섭취에 주의해야 하는 나라이다.
셀렌은 체내의 과산화물을 무해하게 하는 효소의 중심에 있다.
중국의 일부 지역에서는 토양의 셀레늄이 극도로 부족하여 발생하는 심근 질환이 알려져 있다. 단순히 셀레늄이 부족하기 때문만이 아니라 바이러스 감염이 겹쳤을 때 발병하는 것으로 보인다는 사실이 나중에 밝혀졌다.
이것도 '닿지 않는다'는 이야기라고 생각했다.
흙에 셀레늄이 없으면 그 흙에서 자란 작물에도 없다. 작물에 없으니 그것을 먹는 사람에게도 없다. 누구도 아무것도 빼앗지 않았는데도 닿지 않는다. 이런 예를 보면 미네랄이 흙에서 음식을 통해 우리에게 온다는 것을 절실히 깨닫게 된다.
여기까지 쓰고 보니, 공방 이야기로 한 가지 더 되돌아가고 싶은 것이 있다.
작업대 구석에서 젊은 장인이 완성된 반지에 작은 각인을 새기고 있었다. 자세히 보지 않으면 알 수 없을 정도의 점 같은 표시였다. 무엇이냐고 물으니 순도를 증명하는 것이라고 했다. 인도에는 금의 순도를 보증하는 각인 제도가 있다.
금 자체는 아무것도 변하지 않았다. 무게도 성분도 같다. 하지만 낙인 하나가 찍히는 순간, 그 금의 의미가 바뀐다. 팔 수 있는 금이 된다.
몸속에서도 이와 거의 같은 일이 일어난다.
메틸화라고 하는 거야.
메틸기라는 것은 탄소 하나와 수소 세 개가 결합한 것에 불과한 아주 작은 덩어리이다.
이것을 분자에 하나 붙이는 반응이 메틸화다.
이 메틸기가 DNA에 붙으면 해당 부분의 유전자가 잘 읽히지 않게 된다. 유전자 배열은 한 글자도 바뀌지 않았는데도 읽히는 여부가 달라진다. 각인과 같은 것이다. 내용은 그대로인데 취급이 달라진다.
이것이 놀라운 점은 몸의 모든 세포가 동일한 DNA를 가지고 있음에도 피부 세포와 간 세포가 전혀 다르게 행동하는 이유의 상당 부분이 바로 여기에 있다는 것이다. 어떤 유전자에 표시가 되어 있는지가 세포마다 다른 것이다.
같은 악보로 연주해도 수준이 다르다.
DNA뿐만 아니라 신경전달물질을 만들 때도, 몸속의 독소를 처리할 때도, 세포막의 재료를 만들 때도 메틸기를 붙이는 반응이 사용되고 있다.
그럼, 그 메틸기는 어디서 오는 걸까?
여기서 앞선 메일의 이야기가 모두 연결된다.
메틸기를 운반하는 분자가 있는데, 그것은 메티오닌이라는 아미노산으로부터 만들어진다. 운반체가 메틸기를 전달한 뒤에는 호모시스테인이라는 물질이 된다. 이 호모시스테인을 메티오닌으로 되돌려 다시 운반체로 만드는 데에는 비타민 B12가 필요하다. 그리고 그때 전달되는 메틸기는 엽산이 운반해 온 것이다. 또한 호모시스테인을 다른 경로로 처리하는 데에는 비타민 B6가 필요하다.
엽산, B12, B6. 이전 메일에서 썼던 세 가지가 전부 이 한 곳에 모여 있다.
따라서 이 세 가지가 부족하면 호모시스테인이 혈액 속에 축적된다. 호모시스테인 수치가 높은 상태가 심혈관 질환 위험과 관련이 있다는 것은 많은 관찰 연구에서 확인되었다. 다만 솔직히 밝혀두자면, 보충제로 호모시스테인을 낮추는 중재 시험에서는 심근경색이나 뇌졸중이 뚜렷하게 감소한다는 결과는 얻어지지 않았다. 관련이 있다는 것과 낮추면 예방할 수 있다는 것은 별개의 이야기다. 이 점에 대해서는 지금도 논의가 계속되고 있다.
그리고 이 경로에 관여하는 효소는 유전적 개인차가 잘 알려져 있으며, 활성이 낮은 유형을 가진 사람이 일본인 중에도 일정한 비율로 존재한다. 이러한 유형을 가진 사람은 같은 양을 섭취해도 혈중 호모시스테인 수치가 상승하기 쉬운 것으로 알려져 있다.
다만, 그렇다고 해서 엽산을 얼마나 늘리면 되는지에 대한 기준이 있는 것은 아닙니다. 식사섭취기준에도 유전자형별 수치는 제시되어 있지 않습니다. '유전자를 조사해 필요량을 결정한다'는 판매 문구를 보더라도 아직 근거가 따라오지 못하고 있다고 생각해 두시기 바랍니다.
공방을 나온 것은 해가 기울고 나서였다.
골목을 돌아 나오는데도 뒤에서는 여전히 캉, 캉 하는 소리가 들려왔다. 수백 년 동안 이곳에서 같은 금속이 형태를 바꾸며 이어져 왔구나 싶었다. 녹아내리고, 두드려지고, 각인이 새겨지면서.
내 몸속의 철도 아마 어딘가의 흙에서 와서 언젠가 흙으로 돌아갈 것이다.
그 사이 단 수십 년 동안만 내 피 속에서 산소를 운반해주고 있다.
빌리고 있구나라고 생각했다.
조금 더 깊이
필수 미네랄의 분류와 '필수'의 기준
미네랄(무기질)이란 생체를 구성하는 원소 중 탄소·수소·산소·질소를 제외한 것의 총칭이다. 필수성의 판정 기준은 (1) 결핍에 의해 재현 가능한 기능 장애가 발생하고, (2) 보충에 의해 회복되며, (3) 생화학적 작용 기전이 규명되어 있다는 요건으로 논의되지만, 미량 원소의 경우 인체를 대상으로 한 엄격한 결핍 실험이 어렵기 때문에 필수성 판정은 종종 동물실험과 특수한 임상 사례(완전 정맥 영양에서의 결핍증 등)에 의존한다.
일본인의 식사섭취기준(2025년판)에서는 다량 미네랄 5종(나트륨, 칼륨, 칼슘, 마그네슘, 인)과 미량 미네랄 8종(철, 아연, 구리, 망간, 요오드, 셀레늄, 크롬, 몰리브덴) 등 총 13종에 지표가 설정되어 있다. 황은 함황아미노산(메티오닌, 시스테인) 형태로 섭취되므로 단독 기준이 설정되어 있지 않으며, 염소는 나트륨과 연동되므로 독립된 지표가 없다. 코발트는 비타민 B12의 구성 원소로서만 필수이다. 이들을 더하면 16~17종이 되며, 문헌에 따라 수가 다른 것은 이러한 취급 차이 때문이다. 이와는 별도로 불소, 규소, 바나듐, 붕소, 니켈, 비소 등은 동물에서 필수성을 시사하는 보고가 있으나 인간에서의 필수성이 확립되지 않아 지표가 설정되어 있지 않다. 전자는 '셈법의 문제', 후자는 '데이터 부족'으로 이유가 다르다.
참고로 셀레늄과 요오드는 종종 '미량 금속'으로 묶이곤 하지만, 셀레늄은 비금속(준금속으로 분류되기도 한다)이고 요오드는 할로겐이며, 둘 다 금속 원소가 아니다.
이온화와 생체 내 존재 형태
원자가 전자를 잃고 양전하를 띤 것이 양이온(카티온), 전자를 얻어 음전하를 띤 것이 음이온(아니온)이다. 금속 원소는 최외각 전자를 방출하기 쉬워 양이온이 되기 쉽다(이온화 경향이 크다). 금·백금이 이온화 경향이 작은 쪽에 위치하고, 상온 상압 환경에서 거의 반응하지 않는 것은 이 때문이다.
물속에서 이온이 안정적으로 존재할 수 있는 것은 물 분자가 극성을 띠어 이온 주위에 배향되어 수화껍질을 형성하기 때문이다. 생체 내 주요 전해질 조성은 구획에 따라 크게 다르다. 세포외액에서는 Na⁺가 약 140 mEq/L, K⁺가 약 4 mEq/L, Cl⁻가 약 100 mEq/L이다. 세포내액에서는 K⁺가 약 150 mEq/L, Na⁺가 약 10~15 mEq/L로 거의 역전되어 있다. 이 구배는 Na⁺/K⁺-ATPase(나트륨 펌프)가 ATP 1분자당 Na⁺ 3개를 세포외로, K⁺ 2개를 세포내로 수송함으로써 유지된다. 전하 1개분이 알짜로 세포외로 이동하므로 이 펌프 자체가 막전위에 약간 기여한다(기전성 펌프).
Na⁺/K⁺-ATPase에 의한 ATP 소비가 기초대사에서 차지하는 비율은 조직이나 측정법에 따라 추정치에 차이가 있지만, 대체로 전신의 안정 시 에너지 소비량의 20~30% 정도라는 보고가 많다. 신세뇨관이나 신경조직에서는 그 비율이 더욱 높다.
휴지막 전위(신경세포에서 약 -70 mV)는 주로 K⁺의 평형전위에 가깝고, 활동전위의 상승은 전위 의존성 Na⁺ 채널의 개방에 따른 Na⁺ 유입에 의해 일어나며 재분극은 K⁺의 유출에 의해 일어난다. 골격근의 흥분-수축 결합에서는 T세관의 탈분극이 근소포체의 라이아노딘 수용체를 매개로 한 Ca²⁺ 방출을 유발하고, Ca²⁺가 트로포닌 C에 결합하여 트로포미오신의 위치가 이동함으로써 액틴과 미오신의 결합이 가능해진다. Ca²⁺가 세포 내 신호로 이용될 수 있는 것은 세포질 내 유리 Ca²⁺ 농도가 약 100 nM으로 극히 낮게 유지되어 세포외(약 1.2 mM)와의 농도 구배가 1만 배 규모에 이르기 때문이다.
철: 필수성과 독성의 상충 관계, 헵시딘에 의한 조절
식이 철은 헴철(동물성)과 비헴철(식물성, DMT1을 통해 흡수)로 나뉘며, 흡수율은 헴철이 약 15~35%, 비헴철이 2~20%로 크게 다르다. 헴철은 헴 그대로 소장 상피세포에 흡수되지만, 이를 담당하는 수송체는 인간에서는 아직 동정되지 않았다(과거 후보였던 HCP1은 엽산 수송체인 것으로 밝혀졌다). 비헴철은 Fe³⁺ 상태로는 흡수가 잘 되지 않으며, 십이지장의 환원효소와 아스코르브산에 의해 Fe²⁺로 환원되어 흡수된다. 피트산(통곡물·콩류), 타닌(차·커피), 칼슘은 비헴철의 흡수를 저해한다.
유리 2가 철은 과산화수소와 펜톤 반응을 일으켜 하이드록시 라디칼을 생성하기 때문에 생체는 철을 항상 단백질 결합 상태로 다룬다. 혈중에서는 트랜스페린이, 저장은 페리틴(1분자당 최대 약 4,500원자)이, 세포 내 수송은 각종 샤페론이 담당한다.
인체에는 철의 능동적 배설 기전이 존재하지 않는다. 손실은 소화관 상피의 탈락·출혈·월경에 국한되므로 체내 철량의 조절은 흡수 단계에서만 이루어진다. 이 조절의 중심은 간에서 생성되는 펩타이드 호르몬인 헵시딘으로, 세포에서 철을 외부로 내보내는 유일한 수송체인 페로포르틴에 결합하여 분해시킨다. 철 과잉 시와 염증 시 헵시딘이 상승하여 장 흡수와 대식세포로부터의 철 방출이 모두 억제된다. 감염 시 철을 숨기는 것은 병원체로부터 철을 빼앗는 방어 기전(nutritional immunity)이자 만성 염증에 동반되는 빈혈의 주요 기전이기도 하다. 유전성 헤모크로마토시스는 헵시딘 계통의 이상으로 흡수가 억제되지 않아 철이 간·심장·췌장에 침착된다.
아연과 구리의 길항
아연은 인체에서 300종 이상의 효소의 보조인자이며, 탄산탈수효소, 알코올탈수소효소, DNA/RNA 폴리메라제, 매트릭스 메탈로프로테아제 등이 포함된다. 또한 아연 이온이 4개의 시스테인/히스티딘 잔기에 배위하여 안정적인 입체구조(징크핑거 모티프)를 형성하고 DNA 결합 도메인으로 기능한다. 인간 전사인자의 상당 부분이 이 구조를 가지고 있다.
장관 상피에서는 아연과 구리가 모두 시스테인이 풍부한 금속 결합 단백질인 메탈로티오네인에 결합한다. 아연의 고용량 섭취는 메탈로티오네인의 발현을 유도하고, 유도된 메탈로티오네인은 구리에 대해 더 높은 친화성을 나타내므로 구리를 상피세포 내에 가두어 세포 탈락과 함께 배설시킨다. 이 기전에 의해 아연 보충제의 장기간 고용량 섭취는 구리 결핍을 일으킨다. 구리 결핍에서는 소구성~정구성 빈혈, 호중구감소증, 척수병증(비타민 B12 결핍과 유사한 아급성 연합성 변성 양상)이 발생하며, 신경 증상은 회복되지 않을 수 있다. 구리 결핍으로 빈혈이 발생하는 것은 철을 트랜스페린에 싣기 위해 필요한 Fe²⁺→Fe³⁺ 산화를 담당하는 세룰로플라스민(구리 효소)이 기능하지 않게 되기 때문이다. 일본인 식사섭취기준(2025년판)에서 아연의 내성상한량은 성인 남성 40~45 mg/일, 성인 여성 35 mg/일이며, 시판 보충제의 상용량대와 근접하므로 주의가 필요하다.
구리를 함유하는 주요 효소에는 시토크롬 c 옥시다아제(전자전달계 복합체 IV), 리실 옥시다아제(콜라겐·엘라스틴의 가교 형성), Cu/Zn-SOD, 티로시나아제(멜라닌 합성), 도파민 β-수산화효소가 있다. 멘케스병(구리 흡수·수송 장애)에서 모발 이상과 결합조직의 취약성이 나타나는 것은 이들 효소 활성의 저하 때문이다.
요오드와 셀레늄: 갑상선에서의 협력
갑상선 여포세포는 Na⁺/I⁻ 동반수송체(NIS)에 의해 요오드화 이온을 능동적으로 흡수하고, 갑상선 퍼옥시다제에 의해 티로글로불린상의 티로신 잔기에 유기화하여 T4(티록신, 요오드 원자 4개)와 T3(요오드 원자 3개)를 합성한다. 요오드 결핍은 갑상선종, 크레틴증(선천성 중증 발달장애), 성인에서의 기능 저하를 초래하며, WHO는 요오드 결핍을 예방 가능한 지적 장애의 주요 원인 중 하나로 규정하고 있다. 세계의 많은 나라가 요오드 첨가 소금으로 대책을 세우고 있지만, 일본은 해조류 유래 요오드 섭취가 많아 첨가를 실시하지 않고 있다.
일본인의 식사섭취기준(2025년판)에서는 내약상한량이 성인 남녀 모두 3,000μg/일, 임산부·수유부는 2,000μg/일로 별도로 설정되어 있다. 모체의 요오드 과잉은 태아·신생아의 갑상선 기능 저하를 초래할 수 있으므로 임신·수유 중 다시마 육수나 토로로다시마의 상용, 요오드 함유 가글약의 빈용에는 주의가 필요하다. 일상적으로 해조류를 섭취하는 식문화를 가진 나라인 일본에서는 결핍보다 과잉이 실무상의 논점이 되기 쉽다.
셀레늄은 셀레노시스테인(유전암호 UGA를 셀레노시스테인으로 읽게 하는 특수한 기전에 의해 번역 시 삽입되는 이른바 21번째 아미노산) 형태로 셀레노단백질에 포함된다. 글루타티온 퍼옥시데이스는 과산화수소와 지질 과산화물을 글루타티온으로 환원하여 무해화한다. 또 하나 중요한 것이 탈요오드효소로, T4에서 요오드 원자 1개를 제거하여 활성형인 T3로 변환하는 반응을 담당한다. 따라서 셀레늄 결핍은 갑상선 호르몬의 활성화 자체를 저해한다.
중국 동북부의 저셀레늄 토양 지대에서 발생한 케샨병(확장형 심근증)은 토양의 원소 조성이 인간 질환과 연결된 대표적 사례이다. 다만 현재는 셀레늄 결핍 단독이 아니라 콕사키바이러스 B군 감염과의 상호작용에 의한 이중 병인으로 여겨진다. 저셀레늄 환경에서는 바이러스 측에도 병원성을 높이는 게놈 변이가 발생한다는 것이 동물실험으로 확인되었으며, 숙주의 영양 상태가 감염증의 중증도를 좌우하는 예로도 인용된다. 셀레늄은 필요량과 중독량 사이의 범위가 좁으며, 만성 과잉 시 탈모·손발톱 변형·말초신경장애(셀레노시스)가 발생한다.
메틸화와 메티오닌 회로
메틸화는 S-아데노실메티오닌(SAM)을 메틸기 공여체로 하여 표적 분자에 메틸기(-CH₃)를 전이하는 반응의 총칭이다. 인체에서는 200종 이상의 메틸전이효소가 동정되어 있으며, 표적은 DNA, 히스톤, RNA, 단백질, 신경전달물질, 인지질 및 해독 대상인 이물질에 이른다.
회로는 다음과 같이 순환한다. 메티오닌이 ATP와 반응하여 SAM이 된다. SAM이 메틸기를 전달하여 S-아데노실호모시스테인(SAH)이 되고, 가수분해되어 호모시스테인이 된다. 호모시스테인에는 두 가지 경로가 있는데, 하나는 재메틸화를 통해 메티오닌으로 되돌아가는 경로(메티오닌 합성효소, 조효소는 비타민 B12, 메틸기 공급원은 5-메틸테트라히드로엽산), 다른 하나는 황전환 경로를 통해 시스타티오닌을 거쳐 시스테인으로 향하는 경로(시스타티오닌 β-합성효소, 조효소는 비타민 B6)이다. 전자는 엽산과 B12에, 후자는 B6에 의존한다. 베타인(콜린 유래)을 이용하는 간·신장에 한정된 대체 재메틸화 경로도 존재한다.
엽산을 메틸기 공여체 형태(5-메틸테트라히드로엽산)로 전환하는 단계를 담당하는 것은 메틸렌테트라히드로엽산 환원효소(MTHFR)이며, 이 경로의 주요 조절점에 해당한다. MTHFR에는 C677T라는 단일염기 다형성이 있으며, TT형에서는 효소 활성이 저하되어 혈장 호모시스테인 농도가 상승하기 쉽다. 이 다형성은 집단에 따라 빈도가 다르며, 일본인의 TT형 빈도는 15% 전후로 보고되어 있다(유럽·미국에서도 대체로 8~18% 범위에 있어 동아시아에 극단적으로 많은 것은 아니다). 다만 유전자형별로 엽산의 권장량이나 필요량을 정한 공적 기준은 존재하지 않으며, 일본인의 식사 섭취 기준 역시 유전자형별 수치를 설정하고 있지 않다. 유전자 검사에 근거한 보충제 용량의 개별화를 내세우는 주장은 현시점에서 공적 기준에 뒷받침된 것이 아니다.
고호모시스테인혈증은 다수의 관찰 연구에서 심혈관 질환·뇌졸중·인지기능 저하와의 관련성이 보고되어 왔으나, 엽산·비타민 B12·비타민 B6 투여로 호모시스테인을 낮추는 대규모 무작위 대조 시험(HOPE-2, NORVIT, SEARCH 등)에서는 심근경색이나 심혈관 사망의 유의한 감소가 대체로 나타나지 않았다. 뇌졸중에 대해서는 일부 분석에서 작은 감소가 시사되기도 했으나 일관되지 않다. 이러한 괴리는 호모시스테인이 원인이 아니라 다른 대사 이상의 마커일 가능성(교란)을 시사하는 것으로, 관찰 연구의 연관성과 중재 연구의 인과성이 일치하지 않는 전형적인 사례로 이해되고 있다.
DNA 메틸화와 에피제네틱스
DNA 메틸화는 주로 CpG 디뉴클레오타이드의 시토신 5번 탄소에서 일어나 5-메틸시토신을 생성한다. DNA 메틸트랜스퍼라제(DNMT1은 유지형, DNMT3A/3B는 신생형)가 이를 촉매한다. 유전자 프로모터 영역의 CpG 아일랜드가 메틸화되면, 메틸화 CpG 결합 단백질(MeCP2 등)이 결합하여 히스톤 탈아세틸화 효소를 불러들이고, 크로마틴이 응축되어 전사가 억제된다. 염기서열을 바꾸지 않고 유전자 발현 패턴을 변화시키며 세포 분열을 넘어 계승되는 이 메커니즘이 에피제네틱스라 불리는 제어의 핵심이다.
체세포의 분화는 이 패턴에 의해 규정되며, 암에서는 전반적인 저메틸화와 암 억제 유전자 프로모터의 국소적인 고메틸화가 종종 공존한다. DNMT 저해제(아자시티딘 등)가 골수이형성증후군 치료에 사용되는 것은 이러한 비정상적인 메틸화 패턴을 표적으로 하기 때문이다.
영양 상태와 에피제네틱스의 관계에 대해서는 1944~45년 네덜란드 기근 노출 코호트가 반복적으로 인용된다. Heijmans 등의 2008년 보고(PNAS)에서는 수태 전후(periconceptional) 시기에 기근에 노출된 군에서만 약 60년 후 성인에게서 IGF2 유전자 영역의 메틸화 저하가 확인되었으며, 임신 중기 이후에 노출된 군에서는 차이가 보이지 않았다. 이러한 시기 특이성이야말로 해당 소견의 핵심으로, 발생의 극초기가 에피제네틱 표식 확립에 있어 결정적인 시기임을 시사한다. 다만 이러한 소견이 구체적으로 어느 질환의 어느 정도의 위험을 설명하는지는 아직 확정되지 않았으며, 이 분야는 현재도 가설 검증 단계에 있다.
■ 이 기사를 쓴 사람 이마무라 마사후미·합동회사 LSP 대표 / 퍼스널짐 '긴자 트레이닝 랩' 대표·트레이너 경력 24년. 트레이너 교육기관 'NASM OPTIMA'에서 2025년, 2026년 2년 연속 강사·중학교 여자 농구부 코치·Kindle 저자
■ 책을 2권 출간했습니다. 신간 『AI는, 외우지 않는다』(2026년 8월 발매) AI를 한 번 써보고 “우리에게는 쓸 수 없다”며 그만둔 분들을 위한 책입니다. 읽기 무제한 대상 도서입니다.
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저자 프로필▶합동회사 LSP 대표▶퍼스널트레이닝짐 긴자 트레이닝 랩 대표▶오쓰마여자대학 라크로스부(2019년~2023년)▶헤이세이국제대학 트레이너(2018년~2019년)▶하반신다이어트협회 어드바이저(2016년~2020년)▶2018년 도쿄도에서 지금 받고 싶은 트레이너 선정▶모델 및 아이돌 등 담당 #다이어트 #하반신다이어트 #나의일 #매일업데이트 #일하는방식 #프로필 #자기소개 #매일note #퍼스널트레이너 #독서 #AI활용 #ClaudeCode #개인사업자 #1인사장 #업무효율화 #AI에이전트 #AI #생성AI #ChatGPT #자동화 #개인사업자 #1인사장 #살롱경영 #Kindle출판 #전자책 #신간
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번역: Gemma 3(.44) 초벌 + 교정 72청크
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